La leptine : protéine amaigrissante
La leptine est une hormone produite par le tissu adipeux, et plus exactement par les adipocytes . Elle joue un rôle clé dans la régulation de la prise de poids. En théorie, plus la masse grasse augmente, plus la leptine augmente elle aussi, envoyant au cerveau un message de satiété : l'appétit est réduit et les dépenses énergétiques s'accroissent. Ainsi il s'établit un équilibre entre les entrées et les sorties , il n'y a pas de prise de poids.
Il existe au moins une vingtaine de gènes ou régions chromosomiques qui rentrent en jeu dans la constitution de l'obésité.
Parmi ceux-ci, le gène de l'obésité (ob) et une hormone amaigrissante , la leptine. Chez l'homme, il existe un lien génétique évident entre le gène ob et l'obésité massive qui touche 200.000 à 300.000 personnes en France.
Chez la souris, ce gène ob ordonne la fabrication de la leptine, une protéine-signal qui entraîne la satiété et permet à l'organisme de dire stop j'ai assez mangé . Mieux, lorsque le stock de graisse dépasse le niveau normal , le taux de leptine augmente et prévient le cerveau qu'il faut maigrir.
Chez l'homme, on espérait que la leptine aurait les mêmes vertus que chez la souris : réduction spectaculaire de la prise alimentaire et fonte des graisses. Hélas, il semblerait que des blocages existent d'ici l'arrivée de la leptine au cerveau. La conséquence est que l'on peut à la fois héberger de grandes quantités de leptine et y demeurer insensible. Mais les recherches continuent.
Le gène UCP2
Le gène UCP2 (pour Uncoupling protein 2) s'exprime dans un très grand nombre de tissus chez la souris et chez l'homme. Chez la souris, c'est démontré, il code pour la fabrication d' une protéine qui permet de brûler une partie des calories alimentaires en excès et de les dissiper sous forme de chaleur.
Si cela est vrai aussi chez l'homme, ce gène expliquerait pourquoi certaines personnes peuvent manger et rester minces, alors que d'autres, ingérant le même repas, prennent du poids. Les individus possédant la protéine UCP2 en grande quantité brûleraient les graisses, alors que ceux en ayant peu, accumuleraient les calories alimentaires sous forme de graisse. La mise au point de nouvelles molécules modifiant l'activité du gène ou de la protéine UCP2 pourra conduire à une nouvelle génération de médicaments destinés à traiter certaines obésités ainsi que les troubles du poids corporel comme les maigreurs. La mise au point de tels médicaments ne devrait pas intervenir avant les années 2005.
Neuropeptide Y,
Cette protéine (NPY) est l'une des nombreuses hormones qui régissent le comportement alimentaire. Produite en excès chez les souris obèses, elle provoque boulimie et obésité. L'injection de leptine permet de diminuer le NPY et donc l'appétit. Des chercheurs sont allés plus loin. Ils ont bloqué directement le gène qui code pour la production de NPY. Paradoxalement, ce traitement a aboutit à des effets modestes sur l'animal. Preuve sans doute que si le NPY joue un rôle dans l'obésité, il n'est sûrement pas tout seul.
Chez l'homme, les travaux scientifiques dans ce domaine restent balbutiants, mais, d'ores et déjà, l'industrie pharmaceutique a mis au point des produits antagonistes de ce NPY (c'est à dire des substances qui vont le neutraliser). Aux États-Unis, les essais cliniques sur l'homme ont déjà débuté sur des personnes obèses.
La cholecystokinine
La cholecystokinine est une hormone naturelle fabriquée par certaines cellules des intestins. En effet, cette hormone facilite la satiété et joue sur l'estomac qui s'emplit et se vide moins facilement. La synthèse de molécule équivalente s'est avérée un échec. Mais la solution est venue d'ailleurs, d'une substance qui au lieu de l'imiter, la préserve dans l'organisme. Son nom : la butadiène. Elle s'oppose en effet à l'action d'une enzyme qui empêche la cholecystokinine d'agir. La phase d'essais cliniques a débuté début 97 aux États-Unis.
Les bêta-trois
Les adipocytes possèdent des récepteurs bêta-trois, lesquels vident littéralement lesdits adipocytes de leur graisse exactement comme si on pressait dessus. Les personnes obèses seraient pourvues de ces récepteurs dont la stimulation permettrait une véritable liposuccion de l'intérieur. Mais on est encore loin du résultat.
Cette molécule inhibe l'activité des enzymes digestives (lipases) ce qui leur évite d'être absorbées par les intestins. Joint à un régime équilibré, Orlistat permet d'espérer une perte de poids d'un ou deux kilos par mois.
Tendances actuelles
Il ne suffit pas de maigrir, encore faut-il ne pas regrossir. Après un amaigrissement, le cerveau incite à revenir à l'état antérieur et il existe des mécanismes physiologiques qui poussent à la reprise du poids. C'est un cercle vicieux.
Voilà pourquoi aujourd'hui le problème pondéral s'inscrit dans le long terme et dans une constellation des facteurs de risque. Le concept de prise en charge ne se focalise plus sur la perte pondérale seulement, mais sur la réduction globale des facteurs de risques.
Ainsi, les nutritionnistes dressent le carcan diététique avec des régimes plus souples et supportables sur de longues distances. Ceci rendra plus anecdotiques les cures thermales, les hospitalisations pour obésité ou les thérapies de groupe type Weight Watchers, qui gardent encore leur utilité.