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Obésité : voies de recherches et nouvelles stratégies

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Poids

Point de départ

Les chercheurs planchent en permanence sur ce mal des pays développés: l'obésité. Chaque année on progresse sur la compréhension du mécanisme et surtout sur des nouvelles molécules capables d'enrayer ce qui semble être une véritable épidémie d'obésité .
Nous ne parlerons ici que des méthodes médicales. De sont côté, la chirurgie de l'obésité, réservée normalement aux cas rebelles ou urgents, est finalement en plein essor. C'est une chirurgie lourde, attention aux dérapages dans les indications!

Avancées

La leptine : protéine amaigrissante

La leptine est une hormone produite par le tissu adipeux, et plus exactement par les adipocytes . Elle joue un rôle clé dans la régulation de la prise de poids. En théorie, plus la masse grasse augmente, plus la leptine augmente elle aussi, envoyant au cerveau un message de satiété : l'appétit est réduit et les dépenses énergétiques s'accroissent. Ainsi il s'établit un équilibre entre les entrées et les sorties , il n'y a pas de prise de poids.

Il existe au moins une vingtaine de gènes ou régions chromosomiques qui rentrent en jeu dans la constitution de l'obésité.

Parmi ceux-ci, le gène de l'obésité (ob) et une hormone amaigrissante , la leptine. Chez l'homme, il existe un lien génétique évident entre le gène ob et l'obésité massive qui touche 200.000 à 300.000 personnes en France.

Chez la souris, ce gène ob ordonne la fabrication de la leptine, une protéine-signal qui entraîne la satiété et permet à l'organisme de dire stop j'ai assez mangé . Mieux, lorsque le stock de graisse dépasse le niveau normal , le taux de leptine augmente et prévient le cerveau qu'il faut maigrir.

Chez l'homme, on espérait que la leptine aurait les mêmes vertus que chez la souris : réduction spectaculaire de la prise alimentaire et fonte des graisses. Hélas, il semblerait que des blocages existent d'ici l'arrivée de la leptine au cerveau. La conséquence est que l'on peut à la fois héberger de grandes quantités de leptine et y demeurer insensible. Les recherches continuent pour chercher à améliorer cette sensibilité absente.

Le gène UCP2

Le gène UCP2 (pour Uncoupling protein 2) s'exprime dans un très grand nombre de tissus chez la souris et chez l'homme. Chez la souris, c'est démontré, il code pour la fabrication d' une protéine qui permet de brûler une partie des calories alimentaires en excès et de les dissiper sous forme de chaleur.

Si cela est vrai aussi chez l'homme, ce gène expliquerait pourquoi certaines personnes peuvent manger et rester minces, alors que d'autres, ingérant le même repas, prennent du poids. Les individus possédant la protéine UCP2 en grande quantité brûleraient les graisses, alors que ceux en ayant peu, accumuleraient les calories alimentaires sous forme de graisse. La mise au point de nouvelles molécules modifiant l'activité du gène ou de la protéine UCP2 pourra conduire à une nouvelle génération de médicaments destinés à traiter certaines obésités ainsi que les troubles du poids corporel comme les maigreurs. Cela reste encore du domaine de la recherche ...

Neuropeptide Y

Cette protéine (NPY) est l'une des nombreuses hormones qui régissent le comportement alimentaire. Produite en excès chez les souris obèses, elle provoque boulimie et obésité. L'injection de leptine permet de diminuer le NPY et donc l'appétit. Des chercheurs sont allés plus loin. Ils ont bloqué directement le gène qui code pour la production de NPY. Paradoxalement, ce traitement a aboutit à des effets modestes sur l'animal. Preuve sans doute que si le NPY joue un rôle dans l'obésité, il n'est sûrement pas tout seul.

Chez l'homme, les travaux scientifiques dans ce domaine restent balbutiants, mais, d'ores et déjà, l'industrie pharmaceutique a mis au point des produits antagonistes de ce NPY (c'est à dire des substances qui vont le neutraliser). Les essais cliniques sur l'homme sont encore en cours.

La cholecystokinine

La cholecystokinine est une hormone naturelle fabriquée par certaines cellules des intestins. En effet, cette hormone facilite la satiété et joue sur l'estomac qui s'emplit et se vide moins facilement. La synthèse de molécule équivalente s'est avérée un échec. Mais la solution est venue d'ailleurs, d'une substance qui au lieu de l'imiter, la préserve dans l'organisme. Son nom : la butadiène. Elle s'oppose en effet à l'action d'une enzyme qui empêche la cholecystokinine d'agir. Mais ce n'est pas encore le produit miracle...

Bêta-trois

Les adipocytes possèdent des récepteurs bêta-trois, lesquels vident littéralement lesdits adipocytes de leur graisse exactement comme si on pressait dessus. Les personnes obèses seraient pourvues de ces récepteurs dont la stimulation permettrait une véritable liposuccion de l'intérieur. Mais on est encore loin du résultat.

Orlistat

Cette molécule inhibe l'activité des enzymes digestives (lipases) ce qui leur évite d'être absorbées par les intestins. Joint à un régime équilibré, Orlistat permet d'espérer une perte de poids d'un ou deux kilos supplémentaires par mois, mais le résultat n'est pas systématique.



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Termes associés : nutrition - alimentation - régimes - boulimie - anorexie - obésité - hérédité -
L'information ci-dessus apporte les éléments essentiels sur ce sujet. Elle n'a pas vocation à être exhaustive et tout comme les conseils, elle ne peut se subsister à une consultation ou un diagnostic médical.
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Article créé, modifié ou vérifié par
Médecin généraliste traumatologie sportive

Dernière mise à jour, le 20/07/2017
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